Verihiutaleet (trombosyytit) ovat pieniä sytoplasman paloja, jotka vapautuvat luuytimessä olevan kypsän megakaryosyytin sytoplasmasta.Vaikka megakaryosyytit ovat vähiten luuytimessä olevia hematopoieettisia soluja, niiden osuus luuytimen tumallisten solujen kokonaismäärästä on vain 0,05 %, niiden tuottamat verihiutaleet ovat erittäin tärkeitä kehon hemostaattisen toiminnan kannalta.Jokainen megakaryosyytti voi tuottaa 200-700 verihiutaletta.
Normaalin aikuisen verihiutaleiden määrä on (150-350) × 109/l.Verihiutaleiden tehtävänä on ylläpitää verisuonten seinämien eheyttä.Kun verihiutaleiden määrä laskee 50 × Verenpaineen ollessa alle 109/l, pieni trauma tai vain kohonnut verenpaine voi aiheuttaa veren pysähdyspisteitä iholle ja limakalvolle ja jopa suuria purppuraa.Tämä johtuu siitä, että verihiutaleet voivat asettua verisuonen seinämään milloin tahansa täyttämään endoteelisolujen irtoamisen jättämiä aukkoja, ja ne voivat fuusioitua verisuonten endoteelisoluihin, joilla voi olla tärkeä rooli endoteelisolujen eheyden ylläpitämisessä tai endoteelisolujen korjaamisessa.Kun verihiutaleita on liian vähän, näitä toimintoja on vaikea suorittaa loppuun ja on taipumus verenvuotoon.Veren verihiutaleet ovat yleensä "kiinteissä" tilassa.Mutta kun verisuonet ovat vaurioituneet, verihiutaleet aktivoituvat pintakosketuksen ja tiettyjen hyytymistekijöiden vaikutuksesta.Aktivoidut verihiutaleet voivat vapauttaa sarjan hemostaattiseen prosessiin välttämättömiä aineita ja suorittaa fysiologisia toimintoja, kuten adheesiota, aggregaatiota, vapautumista ja adsorptiota.
Verihiutaleita tuottavat megakaryosyytit ovat myös peräisin luuytimessä olevista hematopoieettisista kantasoluista.Hematopoieettiset kantasolut erilaistuvat ensin megakaryosyyttien progenitorisoluiksi, jotka tunnetaan myös pesäkkeitä muodostavana yksikkönä megakaryosyyttinä (CFU Meg).Progenitorisoluvaiheen tumassa olevat kromosomit ovat yleensä 2-3 ploidisia.Kun progenitorisolut ovat diploideja tai tetraploideja, soluilla on kyky lisääntyä, joten tämä on vaihe, jolloin megakaryosyyttilinjat lisäävät solujen määrää.Kun megakaryosyyttien progenitorisolut erilaistuivat edelleen 8-32-ploidisiksi megakaryosyyteiksi, sytoplasma alkoi erilaistua ja endomembraanijärjestelmä valmistui vähitellen.Lopuksi kalvoaine erottaa megakaryosyyttien sytoplasman moniin pieniin alueisiin.Kun jokainen solu on täysin erotettu, siitä tulee verihiutale.Verihiutaleet putoavat yksi kerrallaan megakaryosyytistä suonen poskiontelon seinämän endoteelisolujen välisen raon kautta ja pääsevät verenkiertoon.
Niillä on täysin erilaiset immunologiset ominaisuudet.TPO on pääasiassa munuaisten tuottama glykoproteiini, jonka molekyylipaino on noin 80000-90000.Kun verihiutaleiden määrä veressä vähenee, TPO:n pitoisuus veressä kasvaa.Tämän säätelytekijän tehtäviin kuuluvat: ① DNA-synteesin tehostaminen kantasoluissa ja solupolyploidien määrän lisääminen;② Stimuloi megakaryosyyttejä syntetisoimaan proteiinia;③ Lisää megakaryosyyttien kokonaismäärää, mikä lisää verihiutaleiden tuotantoa.Tällä hetkellä uskotaan, että megakaryosyyttien proliferaatiota ja erilaistumista säätelevät pääasiassa kaksi säätelytekijää erilaistumisen kahdessa vaiheessa.Nämä kaksi säätelijää ovat megakaryosyyttipesäkkeitä stimuloiva tekijä (Meg CSF) ja trombopoietiini (TPO).Meg CSF on säätelevä tekijä, joka vaikuttaa pääasiassa progenitorisoluvaiheeseen, ja sen tehtävänä on säädellä megakaryosyyttien progenitorisolujen proliferaatiota.Kun megakaryosyyttien kokonaismäärä luuytimessä vähenee, tämän säätelytekijän tuotanto lisääntyy.
Verenkiertoon pääsyn jälkeen niillä on fysiologisia toimintoja vain ensimmäisten kahden päivän ajan, mutta niiden keskimääräinen elinikä voi olla 7-14 päivää.Fysiologisissa hemostaattisissa toimissa verihiutaleet itse hajoavat ja vapauttavat kaikki aktiiviset aineet aggregoitumisen jälkeen;Se voi myös integroitua verisuonten endoteelisoluihin.Ikääntymisen ja tuhoutumisen lisäksi verihiutaleet voivat kulua myös fysiologisten toimintojensa aikana.Ikääntyvät verihiutaleet imeytyvät pernaan, maksaan ja keuhkoihin.
1. Verihiutaleiden ultrarakenne
Normaaleissa olosuhteissa verihiutaleet näyttävät molemmilta puolilta hieman kuperia levyjä, joiden keskimääräinen halkaisija on 2-3 μm.Keskimääräinen tilavuus on 8 μM3.Verihiutaleet ovat tumallisia soluja, joilla ei ole erityistä rakennetta optisella mikroskoopilla, mutta monimutkainen ultrarakenne voidaan havaita elektronimikroskoopilla.Tällä hetkellä verihiutaleiden rakenne on yleensä jaettu ympäröivään alueeseen, sooligeelialueeseen, organellialueeseen ja erityiseen kalvojärjestelmän alueeseen.
Normaali verihiutaleiden pinta on sileä, ja siinä on näkyvissä pieniä koveria rakenteita, ja se on avoin kanavajärjestelmä (OCS).Verihiutaleiden pintaa ympäröivä alue koostuu kolmesta osasta: ulkokerroksesta, yksikkökalvosta ja submembraanialueesta.Takki koostuu pääasiassa erilaisista glykoproteiineista (GP), kuten GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX jne. Se muodostaa erilaisia adheesioreseptoreita ja voi yhdistää TSP:hen, trombiiniin, kollageeniin, fibrinogeeniin jne. Verihiutaleiden on ratkaisevan tärkeää osallistua hyytymiseen ja immuunijärjestelmän säätelyyn.Yksikkökalvo, joka tunnetaan myös nimellä plasmakalvo, sisältää proteiinipartikkeleita upotettuna lipidikaksoiskerrokseen.Näiden hiukkasten lukumäärä ja jakautuminen liittyvät verihiutaleiden adheesioon ja hyytymistoimintoon.Kalvo sisältää Na+- K+- ATPaasia, joka ylläpitää ionikonsentraatioeron kalvon sisällä ja ulkopuolella.Alikalvovyöhyke sijaitsee yksikkökalvon alaosan ja mikrotubuluksen ulkopuolen välissä.Submembraanialue sisältää submembraanisia filamentteja ja aktiinia, jotka liittyvät verihiutaleiden tarttumiseen ja aggregaatioon.
Myös verihiutaleiden sooligeelialueella on mikrotubuluksia, mikrofilamentteja ja submembraanisia filamentteja.Nämä aineet muodostavat verihiutaleiden luuston ja supistumisjärjestelmän, ja niillä on tärkeä rooli verihiutaleiden muodonmuutoksessa, hiukkasten vapautumisessa, venymisessä ja hyytymän supistumisessa.Mikrotubulukset koostuvat tubuliinista, jonka osuus verihiutaleiden kokonaisproteiinista on 3 %.Niiden päätehtävä on säilyttää verihiutaleiden muoto.Mikrofilamentit sisältävät pääasiassa aktiinia, joka on verihiutaleiden runsain proteiini ja sen osuus verihiutaleiden kokonaisproteiinista on 15–20 %.Submembraaniset filamentit ovat pääosin kuitukomponentteja, jotka voivat auttaa aktiinia sitovaa proteiinia ja aktiinia ristiinliittymään nipuiksi toisiinsa.Olettaen, että Ca2+ on läsnä, aktiini toimii yhteistyössä protrombiinin, kontraktiinin, sitoutumisproteiinin, ko-aktiinin, myosiinin jne. kanssa verihiutaleiden muodonmuutoksen, pseudopodiumin muodostumisen, solujen supistumisen ja muiden toimien loppuunsaattamiseksi.
Taulukko 1 Verihiutaleiden pääkalvon glykoproteiinit
Organellialue on alue, jossa verihiutaleissa on monenlaisia organelleja, joilla on elintärkeä vaikutus verihiutaleiden toimintaan.Se on myös nykyajan lääketieteen tutkimuskeskus.Organellialueen tärkeimmät komponentit ovat erilaiset hiukkaset, kuten α-hiukkaset, tiheät partikkelit (δ Particles) ja lysosomi (λ-hiukkaset jne.), katso lisätietoja taulukosta 1.α-rakeet ovat varastointipaikkoja verihiutaleissa, jotka voivat erittää proteiineja.Jokaisessa verihiutaleessa on yli kymmenen α-partikkelia.Taulukossa 1 on lueteltu vain suhteellisen pääkomponentit, ja tekijän haun mukaan on havaittu, että α Rakeissa on yli 230 tasoa verihiutaleperäisiä tekijöitä (PDF).Tiheiden hiukkasten suhde α Hiukkaset ovat hieman pienempiä, halkaisijaltaan 250-300 nm, ja jokaisessa verihiutaleessa on 4-8 tiheää hiukkasta.Tällä hetkellä on havaittu, että 65 % ADP:stä ja ATP:stä on varastoituneena tiheissä hiukkasissa verihiutaleissa ja 90 % veressä olevasta 5-HT:sta on myös varastoituneena tiheisiin partikkeleihin.Siksi tiheät hiukkaset ovat ratkaisevia verihiutaleiden aggregaatiolle.Kykyä vapauttaa ADP:tä ja 5-HT:ta käytetään myös kliinisesti verihiutaleiden erittymistoiminnan arvioinnissa.Lisäksi tällä alueella on myös mitokondrioita ja lysosomia, joka on myös tänä vuonna tutkimuksen hotspot kotimaassa ja ulkomailla.Vuoden 2013 fysiologian ja lääketieteen Nobel-palkinto myönnettiin kolmelle tiedemiehelle, James E. Rothmanille, Randy W. Schekmanille ja Thomas C. S ü dhofille solunsisäisten kuljetusmekanismien mysteerien löytämisestä.Verihiutaleissa olevien aineiden ja energian aineenvaihdunnassa on myös monia tuntemattomia kenttiä solunsisäisten kappaleiden ja lysosomien kautta.
Erikoiskalvojärjestelmäalue sisältää OCS:n ja dense tubular system (DTS).OCS on mutkainen putkistojärjestelmä, joka muodostuu verihiutaleiden pinnan uppoamisesta verihiutaleiden sisäpuolelle, mikä lisää suuresti plasman kanssa kosketuksissa olevien verihiutaleiden pinta-alaa.Samalla se on solunulkoinen kanava eri aineiden tunkeutumiseen verihiutaleisiin ja erilaisten verihiutaleiden hiukkaspitoisuuksien vapauttamiseen.DTS-putki ei ole yhteydessä ulkomaailmaan, ja se on paikka aineiden synteesille verisoluissa.
2. Verihiutaleiden fysiologinen toiminta
Verihiutaleiden pääasiallinen fysiologinen tehtävä on osallistua hemostaasiin ja tromboosiin.Verihiutaleiden toiminnalliset toiminnot fysiologisen hemostaasin aikana voidaan karkeasti jakaa kahteen vaiheeseen: alku hemostaasiin ja sekundaariseen hemostaasiin.Verihiutaleilla on tärkeä rooli hemostaasin molemmissa vaiheissa, mutta niiden toimintamekanismit vaihtelevat silti.
1) Verihiutaleiden alkuperäinen hemostaattinen toiminta
Alkuvaiheen hemostaasin aikana muodostunut veritulppa on pääasiassa valkoista veritulppaa, ja aktivaatioreaktiot, kuten verihiutaleiden tarttuminen, muodonmuutos, vapautuminen ja aggregaatio, ovat tärkeitä mekanismeja primaarisessa hemostaasiprosessissa.
I. Verihiutaleiden adheesioreaktio
Verihiutaleiden ja ei-verihiutalepintojen välistä tarttumista kutsutaan verihiutaleiden adheesioksi, joka on ensimmäinen vaihe osallistuessa normaaleihin hemostaattisiin reaktioihin verisuonivaurion jälkeen ja tärkeä vaihe patologisessa tromboosissa.Verisuonivaurion jälkeen tämän suonen läpi virtaavat verihiutaleet aktivoituvat verisuonten endoteelin alla olevan kudoksen pinnalla ja kiinnittyvät välittömästi paljastuneisiin kollageenikuituihin vauriokohdassa.10 minuutin kohdalla paikallisesti kerääntyneet verihiutaleet saavuttivat maksimiarvonsa muodostaen valkoisia verihyytymiä.
Verihiutaleiden kiinnittymisprosessiin osallistuvia päätekijöitä ovat verihiutalekalvon glykoproteiini Ⅰ (GP Ⅰ), von Willebrand -tekijä (vW-tekijä) ja kollageeni subendoteliaalisessa kudoksessa.Verisuonen seinämässä olevat kollageenin päätyypit ovat tyypit I, III, IV, V, VI ja VII, joista tyyppien I, III ja IV kollageenit ovat tärkeimpiä verihiutaleiden adheesioprosessille virtaavissa olosuhteissa.vW-tekijä on silta, joka muodostaa sillan verihiutaleiden adheesion tyypin I, III ja IV kollageeniin, ja verihiutaleiden kalvolla oleva glykoproteiinispesifinen reseptori GP Ib on pääasiallinen verihiutaleiden kollageenin sitoutumiskohta.Lisäksi verihiutalekalvolla olevat glykoproteiinit GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 ja CD31 osallistuvat myös kollageeniin kiinnittymiseen.
II.Verihiutaleiden aggregaatioreaktio
Ilmiötä, jossa verihiutaleet tarttuvat toisiinsa, kutsutaan aggregaatioksi.Aggregaatioreaktio tapahtuu adheesioreaktion kanssa.Ca2+:n läsnä ollessa verihiutalekalvon glykoproteiini GPIIb/IIIa ja fibrinogeeniaggregoivat verihiutaleet yhdessä.Verihiutaleiden aggregaatio voidaan indusoida kahdella eri mekanismilla, joista toinen on erilaisia kemiallisia indusoijia, ja toinen johtuu leikkausjännityksestä virtaavissa olosuhteissa.Aggregaation alussa verihiutaleet muuttuvat kiekon muotoisesta pallomaiseen muotoon ja ulkonevat pseudojalkoja, jotka näyttävät pieniltä piikiltä;Samaan aikaan verihiutaleiden degranulaatiolla tarkoitetaan aktiivisten aineiden, kuten ADP:n ja 5-HT:n, vapautumista, jotka alun perin varastoitiin tiheisiin hiukkasiin.ADP:n, 5-HT:n vapautuminen ja joidenkin prostaglandiinien tuotanto ovat erittäin tärkeitä aggregaatiolle.
ADP on tärkein aine verihiutaleiden aggregaatiossa, erityisesti verihiutaleista vapautuva endogeeninen ADP.Lisää pieni määrä ADP:tä (konsentraatio 0,9) verihiutalesuspensioon μ Alle mol/L, voi nopeasti aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, mutta nopeasti depolymeroitua;Jos ADP:tä lisätään kohtalaisia annoksia (1,0) μ Noin mol/L, toinen palautumaton aggregaatiovaihe tapahtuu pian ensimmäisen aggregaatiovaiheen ja depolymerointivaiheen päättymisen jälkeen, jonka aiheuttaa verihiutaleiden vapauttama endogeeninen ADP;Jos lisätään suuri määrä ADP:tä, se aiheuttaa nopeasti peruuttamattoman aggregaation, joka siirtyy suoraan aggregaation toiseen vaiheeseen.Erilaisten trombiiniannosten lisääminen verihiutalesuspensioon voi myös aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota;Ja samalla tavalla kuin ADP, kun annostus kasvaa asteittain, palautuva aggregaatio voidaan havaita vain ensimmäisestä vaiheesta kahden aggregaatiovaiheen ilmaantumisen ja sitten siirtymisen suoraan toiseen aggregaatiovaiheeseen.Koska endogeenisen ADP:n vapautumisen estäminen adenosiinilla voi estää trombiinin aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota, se viittaa siihen, että trombiinin vaikutus voi johtua trombiinin sitoutumisesta verihiutalesolukalvon trombiinireseptoreihin, mikä johtaa endogeenisen ADP:n vapautumiseen.Kollageenin lisääminen voi myös aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota suspensiossa, mutta vain toisessa vaiheessa olevan peruuttamattoman aggregaation uskotaan yleensä johtuvan kollageenin aiheuttamasta ADP:n endogeenisesta vapautumisesta.Aineet, jotka voivat yleensä aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, voivat vähentää cAMP:tä verihiutaleissa, kun taas aineet, jotka estävät verihiutaleiden aggregaatiota, lisäävät cAMP:tä.Siksi tällä hetkellä uskotaan, että cAMP:n väheneminen voi aiheuttaa Ca2+:n kasvua verihiutaleissa, mikä edistää endogeenisen ADP:n vapautumista.ADP aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, mikä edellyttää Ca2+:n ja fibrinogeenin läsnäoloa sekä energiankulutusta.
Verihiutaleiden prostaglandiinin rooli Verihiutaleiden plasmakalvon fosfolipidi sisältää arakidonihappoa ja verihiutalesolu sisältää fosfatidihappoa A2.Kun verihiutaleet aktivoituvat pinnalla, myös fosfolipaasi A2 aktivoituu.Fosfolipaasi A2:n katalyysin alaisena arakidonihappo erottuu fosfolipideistä plasmamembraanissa.Arakidonihappo voi muodostaa suuren määrän TXA2:ta verihiutaleiden syklo-oksigenaasin ja tromboksaanisyntaasin katalyysin alaisena.TXA2 vähentää cAMP:tä verihiutaleissa, mikä johtaa vahvaan verihiutaleiden aggregaatioon ja vasokonstriktiovaikutukseen.TXA2 on myös epävakaa, joten se muuttuu nopeasti ei-aktiiviseksi TXB2:ksi.Lisäksi normaalit verisuonten endoteelisolut sisältävät prostasykliinisyntaasia, joka voi katalysoida prostasykliinin (PGI2) tuotantoa verihiutaleista.PGI2 voi lisätä cAMP:tä verihiutaleissa, joten sillä on voimakas verihiutaleiden aggregaatiota ja vasokonstriktiota estävä vaikutus.
Adrenaliini voi kulkeutua α 2:n läpi. Adrenergisen reseptorin välitys voi aiheuttaa kaksivaiheista verihiutaleiden aggregaatiota pitoisuudella (0,1-10) μ Mol/L.Trombiini pieninä pitoisuuksina (<0,1 μ Mol/L verihiutaleiden ensimmäisen vaiheen aggregaation aiheuttaa pääasiassa PAR1; korkeilla pitoisuuksilla (0,1-0,3) μ Mol/L:lla PAR1 ja PAR4 voivat aiheuttaa toisen vaiheen aggregaation Verihiutaleiden aggregaation voimakkaita indusoijia ovat myös verihiutaleita aktivoivat tekijät (PAF), kollageeni, vW-tekijä, 5-HT jne. Verihiutaleiden aggregaatio voidaan indusoida myös suoraan mekaanisella vaikutuksella ilman indusoijaa Tämä mekanismi toimii pääasiassa valtimotromboosissa, esim. ateroskleroosi.
III.Verihiutaleiden vapautumisreaktio
Kun verihiutaleet altistetaan fysiologiselle stimulaatiolle, ne varastoituvat tiheisiin hiukkasiin. α Ilmiötä, jossa hiukkasissa ja lysosomeissa monet aineet karkoutuvat soluista, kutsutaan vapautumisreaktioksi.Useimpien verihiutaleiden toiminta saavutetaan vapautumisreaktion aikana muodostuneiden tai vapautuvien aineiden biologisten vaikutusten kautta.Melkein kaikki verihiutaleiden aggregaatiota aiheuttavat induktorit voivat aiheuttaa vapautumisreaktion.Vapautumisreaktio tapahtuu yleensä verihiutaleiden ensimmäisen vaiheen aggregaation jälkeen, ja vapautumisreaktiossa vapautuva aine indusoi toisen vaiheen aggregaation.Vapautumisreaktioita aiheuttavat induktorit voidaan karkeasti jakaa seuraaviin:
i.Heikko indusoija: ADP, adrenaliini, norepinefriini, vasopressiini, 5-HT.
ii.Keskikokoiset induktorit: TXA2, PAF.
iii.Vahvat indusoijat: trombiini, haimaentsyymi, kollageeni.
2) Verihiutaleiden rooli veren hyytymisessä
Verihiutaleet osallistuvat pääasiassa erilaisiin hyytymisreaktioihin fosfolipidien ja kalvoglykoproteiinien kautta, mukaan lukien hyytymistekijöiden adsorptio ja aktivaatio (tekijät IX, XI ja XII), hyytymistä edistävien kompleksien muodostuminen fosfolipidikalvojen pinnalle ja protrombiinin muodostumisen edistäminen.
Verihiutaleiden pinnalla oleva plasmakalvo sitoutuu erilaisiin hyytymistekijöihin, kuten fibrinogeeniin, tekijä V, tekijä XI, tekijä XIII jne. α Partikkelit sisältävät myös fibrinogeenia, tekijä XIII:a ja joitain verihiutaletekijöitä (PF), joista PF2 ja PF3 edistävät molemmat veren hyytymistä.PF4 voi neutraloida hepariinia, kun taas PF6 estää fibrinolyysiä.Kun verihiutaleet aktivoituvat pinnalla, ne voivat nopeuttaa hyytymistekijöiden XII ja XI pintaaktivaatioprosessia.Verihiutaleiden tarjoaman fosfolipidipinnan (PF3) arvioidaan nopeuttavan protrombiinin aktivaatiota 20 000 kertaa.Kun tekijät Xa ja V on liitetty tämän fosfolipidin pintaan, ne voidaan myös suojata antitrombiini III:n ja hepariinin estovaikutuksilta.
Kun verihiutaleet aggregoituvat muodostaen hemostaattisen veritulpan, hyytymisprosessi on jo tapahtunut paikallisesti ja verihiutaleet ovat paljastaneet suuren määrän fosfolipidipintoja, mikä tarjoaa erittäin suotuisat olosuhteet tekijä X:n ja protrombiinin aktivoitumiselle.Kun verihiutaleita stimuloidaan kollageenilla, trombiinilla tai kaoliinilla, sfingomyeliini ja fosfatidyylikoliini verihiutaleiden kalvon ulkopuolella muuttuvat fosfatidyylietanoliamiinin ja fosfatidyyliseriinin kanssa sisäpuolella, mikä johtaa fosfatidyylietanoliamiinin ja fosfatidyyliseriinin lisääntymiseen kalvon pinnalla.Yllä olevat fosfatidyyliryhmät, jotka ovat kääntyneet verihiutaleiden pinnalle, osallistuvat rakkuloiden muodostumiseen kalvon pinnalle verihiutaleiden aktivoitumisen aikana.Vesikkelit irtoavat ja pääsevät verenkiertoon muodostaen mikrokapseleita.Vesikkelit ja mikrokapselit sisältävät runsaasti fosfatidyyliseriiniä, joka auttaa protrombiinin kokoamisessa ja aktivoinnissa ja osallistuu veren hyytymistä edistävään prosessiin.
Verihiutaleiden aggregaation jälkeen sen α Erilaisten verihiutaletekijöiden vapautuminen hiukkasissa edistää verikuitujen muodostumista ja lisääntymistä sekä vangitsee muut verisolut muodostamaan hyytymiä.Siksi, vaikka verihiutaleet hajoavat vähitellen, hemostaattiset embolit voivat silti lisääntyä.Verihyytymään jääneillä verihiutaleilla on pseudopodia, jotka ulottuvat veren kuituverkkoon.Näiden verihiutaleiden supistuvat proteiinit supistuvat, jolloin veritulppa vetäytyy, puristaa seerumin ulos ja muodostuu kiinteäksi hemostaattiseksi tulppaksi, joka tiivistää tiukasti verisuoniraon.
Aktivoimalla verihiutaleita ja pinnalla olevaa hyytymisjärjestelmää se aktivoi myös fibrinolyyttisen järjestelmän.Verihiutaleissa oleva plasmiini ja sen aktivaattori vapautuvat.Serotoniinin vapautuminen veren kuiduista ja verihiutaleista voi myös saada endoteelisolut vapauttamaan aktivaattoreita.Verihiutaleiden hajoamisen ja PF6:n ja muiden proteaaseja inhiboivien aineiden vapautumisen vuoksi fibrinolyyttinen aktiivisuus ei kuitenkaan vaikuta niihin verihyytymien muodostumisen aikana.
(Tämän artikkelin sisältö on painettu uudelleen, emmekä anna mitään nimenomaista tai epäsuoraa takuuta tämän artikkelin sisällön tarkkuudesta, luotettavuudesta tai täydellisyydestä, emmekä ole vastuussa tämän artikkelin mielipiteistä, ymmärrä.)
Postitusaika: 13.6.2023